Peste suína clássica (PSC): principais sintomas e formas de prevenção

peste suína clássica

A Peste Suína Clássica (PSA) é uma doença viral severa que acomete tanto suínos domésticos quanto asselvajados (javalis). A doença não é uma zoonose, contudo, é altamente contagiosa causando enorme impacto na sanidade do rebanho, sendo de notificação obrigatória à Organização Mundial de Saúde Animal (OIE).

A ocorrência de surtos interfere drasticamente na cadeia produtiva e no comércio nacional e internacional da carne suína, aumentando as restrições com relação à movimentação de animais vivos, e produtos de origem animal.

Em 1982 o Brasil implementou o programa de erradicação da PSC (MAPA/DAS/PNSS,2019) e em maio de 1998 a vacinação contra a doença foi proibida em todo o país, com exceção de focos supervisionados pelo Serviço Veterinário Oficial (SVO).

Atualmente o Brasil é dividido em duas grandes regiões: a zona em processo de erradicação, e a zona livre de PSC com reconhecimento internacional pela OIE. A região considerada livre é composta por 14 estados brasileiros, mais quatro municípios amazonenses e é responsável por mais de 95% de toda produção suinícola brasileira. Em 2018 foi identificado um foco de PSC no estado do Ceará e desde então já foram registrados um total de 64 casos neste estado e no estado do Piauí (Zonas não livres de PSC).

Além disto, o MAPA deve lançar um programa de erradicação da PSC no país.

ETIOLOGIA

O agente responsável pela enfermidade é um vírus RNA de fita simples, pertencente à família Flaviviridae, gênero Pestivirus. O principal diagnóstico diferencial é a Peste Suína Africana (PSA), e apesar de ser clinicamente muito semelhante à PSC, é causada por um vírus DNA da família Asfarviridae, gênero Asfivirus.

A classificação da PSC se da a partir de 3 genótipos, sendo que cada genótipo possui de 3 a 4 subgenotipos: 1.1 – 1.4; 2.1 – 2.3 e 3.1 – 3.4. O genótipo 2 é o prevalente mundialmente, e é o genótipo atual circulante na Europa. O genótipo 3 está descrito apenas na Ásia (Coréia do Sul), sendo que a China possui alta variabilidade de subgenotipos circulantes (1.1; 2.1; 2.2; 2.3). O genótipo 1 está presente na América, e o subgenotipo 1.1 já foi descrito no Brasil, Argentina, México e Colômbia.

De modo geral é um vírus frágil, não persiste no ambiente e não é disseminado pelo ar a longas distâncias. Contudo, a labilidade do vírus pode variar conforme a temperatura e o meio em que o mesmo se encontra. Condições de ambientes mais frios e úmidos, além de materiais biológicos ricos em proteínas são favoráveis para a sobrevivência do vírus.

A movimentação de alimentos de origem suína pode representar um risco na disseminação da doença, sendo descrito a sobrevivência do vírus por até 75 dias em salames, anos em carne suína congelada (-70ºC) e de 17 a 180 dias na carne salgada e defumada. O agente sobrevive ainda em excreções, de dias a semanas, variando conforme a temperatura; na medula óssea, e de 3-4 dias em carcaças em decomposição. Além disso, em modelo experimental o sangue de animais infectados mostrou ser um importante veiculador da doença.

Há descrição de sensibilidade aos compostos de Hidróxido de sódio a 2%, formalina 1%, carbonato de sódio anidro a 4%, detergentes iônicos, peróxidos e desinfetantes a base de iodofor 1%

SINAIS CLÍNICOS E LESÕES

A doença pode se apresentar de três formas distintas: aguda, crônica e pré-natal, sendo que a severidade varia conforme a virulência da estirpe, carga viral infectante, idade acometida e estado imune do rebanho. 

A via de infecção é a oronasal, principalmente pelo contato direito animal-animal. As tonsilas são o sítio primário de replicação viral e posteriormente a disseminação pelo organismo se dá pelas vias linfática e sanguínea. Na forma aguda verifica-se aumento significativo de mortalidade em leitões, acompanhado de sinais respiratórios, neurológicos e gastrointestinais. A diarreia pode ser continua levando a graus variados de desidratação, e pode estar associada a vômito. Há ainda conjuntivite e aumento de secreção nasal. As fêmeas infectadas geram proles mais fracas e há aumento de natimortalidade.

As infecções com estirpes virais menos virulentas podem desenvolver a forma crônica da doença, que pode se estender por até três meses. Os animais não se recuperam totalmente e eliminam grande quantidade de vírus no ambiente, sendo importantes na disseminação e permanência da doença no plantel. Observa-se aumento de refugagem, infecções secundárias em trato respiratório e gastrointestinal. Em reprodutoras há aumento de retorno ao cio, abortos com mumificados e natimortalidade.

Na necropsia podem ser verificadas áreas de hemorragia em diversos órgãos, como em linfonodos, rins e coração, além de infartos esplênicos e tonsilite necrótica. Nos casos crônicos podem ser observadas úlceras no intestino grosso (próximo a junção íleo-cecal), recobertas por exsudato caseoso e amarelado, causadas por infecção secundária por Salmonella spp.

As fêmeas infectadas durante o 2º e 3º mês de gestação, período antes do feto se tornar imunocompetente, podem gerar leitões persistentemente infectados. Estes leitões por não reconhecerem o vírus como agente externo, nascem saudáveis e eliminam o vírus constantemente, desempenhando papel importante na manutenção da doença no rebanho.

Dentre os diagnósticos diferenciais podemos citar a erisipela suína, a salmonelose aguda, a dermatite suína, a síndrome de nefropatia e, por último, porém não menos importante a PSA. Estas doenças não podem ser diferenciadas da PSC apenas pela sintomatologia e lesões macroscópicas, necessitando de exames laboratoriais para diagnóstico definitivo. Vale ressaltar que a PSA é considerada uma doença exótica no Brasil, tendo sido diagnosticada pela última vez em 1978 no Rio de Janeiro.

CONTROLE, PREVENÇÃO E TRATAMENTO

Não há tratamento para a PSC, assim como a vacinação no Brasil é proibida, exceto em casos já mencionados anteriormente. Suspeitas devem ser imediatamente reportadas às autoridades veterinárias para que sejam tomadas as providências necessárias para controle e erradicação da doença. Javalis de vida livre podem albergar e eliminar diversos patógenos, inclusive o vírus da PSC, e por não encontrarem barreiras físicas entre diferentes estados e regiões que limitem a sua movimentação, são importantes disseminadores de doenças.

Ao encontrar animais com comportamento anormal, ou mortos, com lesões semelhantes às descritas anteriormente, comunique o SVO do seu estado. Não manipule e não transporte a carcaça.

Para prevenção da PSC cuidados de biosseguridade são imprescindíveis. Produtos de origem animal, como salames e carne suína representam um risco para a disseminação da doença, e, portanto, não devem sem transportados das zonas não livres para as zonas livres, assim como entre diferentes países. 

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Disponível em: http://www.agricultura.gov.br/noticias/ministerio-debate-plano-estrategico-para-erradicacao-da-peste-suina-classica-no-pais. Acesso em 19/09/2019.

Silva, V.S. et al. Projeto Javali. Peste suína clássica e febre aftosa. Disponível em: https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/122199/1/final7304.pdf. Acesso em 19/09/2019.

Schaefer, R. et al. Detecção da Peste Suína Clássica no Estado do Ceará (localizado na zona não livre da doença). Nota Técnica, Embrapa Suínos e Aves, 2018. Disponível em: https://www.embrapa.br/documents/1355242/0/PSC+-+Nota+T%C3%A9cnica+-+Embrapa+Su%C3%ADnos+e+Aves+-+Foco+em+Forquilha-CE+20181009.pdf. Acesso em 19/09/2019.

Morés, M. & Gava, D. Peste Suína Clássica: Situação no Brasil. Avanços em Sanidade Produção e Reprodução de Suínos IV. XII SINSUI. 2018. Disponível em: http://sinsui.com.br/anais-sinsui-2018.pdf. Acesso em 19/09/2019.

Roehe, P.; Sobenstiansky, J. & Barcellos, D. Peste suína clássica. Em: Sobenstiansky, J. & Barcellos, D., Doença dos suínos. Goiânia: Cânone Editoria, 2007. p. 378 – 389.

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