Suinocultura

A Glaesserella (Haemophilus) parasuis é uma bactéria gram negativa, pertence à família Pasteurellaceae, e tem grande importância na suinocultura por ser o agente etiológico da doença de Glässer (DG). Atualmente, existem 15 sorotipos tipificáveis da Glaesserella. Esses diferentes sorovares são definidos pela técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) ou precipitação em ágar gel, e classificados em diferentes graus de patogenicidade em relação a mortalidade e potencial causador da DG. Os sorovares considerados de alta patogenicidade são o 1, 5, 10, 12 e 14; com destaque para os sorovares 1 e 5 que podem causar maior índice de mortalidade. Os sorovares 2, 4, 8 e 15 são considerados de moderada patogenicidade seguido pelos sorovares 3, 6, 7 e 9 considerados de baixa patogenicidade ou apatogênicas. Castilla et al. (2012) demonstrou em pesquisa realizada com amostras de isolamento bacteriano de diferentes estados brasileiros, a prevalência dos sorotipos: 4 (26,1%), 5 (17,4%), 14 (8,7%), 13 (4,4%) e 2 (4,4%). Sendo que os sorotipos não tipificáveis tiveram prevalência maior que os demais, representando 38% das amostras. Esse resultado reforça a complexidade do controle dessa enfermidade devido a variabilidade de cepas presentes no plantel brasileiro e a baixa ou nenhuma imunidade cruzada entre os sorovares. O impacto da enfermidade na suinocultura nacional é imensurável devido aos custos com fármacos e vacinas para o seu controle, mortalidade dos animais, refugagem e perdas nos frigoríficos. Sinais Clínicos e lesões             A Doença de Glässer acomete principalmente leitões na fase de creche, porém pode ser identificado em todas as fases de criação dos suínos. A mortalidade causada varia de acordo com alguns fatores como imunidade do rebanho, atuação de outros agentes do complexo respiratórios, manejo da granja e sorovares envolvidos, podendo chegar até impressionantes 30% de mortalidade. De acordo com Aragon et al. (2019) a mortalidade média de animais acometidos na fase de creche varia entre 5-10%. Os sinais clínicos são apresentados nos leitões, normalmente, por volta das 4-8 semanas de vida, podendo ser identificado respiração abdominal, febre (40,5 Cº), apatia, artrite e claudicação. Quando a bactéria atinge o cérebro pode-se identificar sintomatologia nervosa como tremores, incoordenação motora, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Observa-se em alguns casos de infecção aguda morte súbita em até 48h, sem lesões macroscópicas visíveis nos leitões. Dentre as lesões mais comuns estão a poliserosite causada pela bactéria quando atinge a superfície dos órgãos, causando lesão vascular inflamatória e como consequência, extravasamento de líquido e fibrina. O exsudato fibrinoso pode ser encontrado em órgãos da cavidade torácica (Figura 1A) e abdominal (Figura 1B); nas articulações e até nas meninges. Os suínos afetados pela fase crônica da doença de Glassër podem apresentar fibrose do pericárdio (Figura 1C), pleuras e do peritônio provocando fortes aderências dessas serosas (Figura 1D), além de uma poliartrite crônica. Figura 1. Lesões causadas pela doença de Glässer. A- Poliserosite (cavidade torácica); B- Poliserosite com exsudato serofibrinoso (cavidade abdominal); C- Pericardite cônica; D- Aderências na cavidade torácica.   Diagnóstico A Glaesserella (haemophilus) parasuis é uma bactéria presente em todas as granjas brasileiras, e um agente comensal do trato respiratório dos suínos. Desta forma, é imprescindível associar o isolamento bacteriano ao sítio de isolamento e técnica de tipificação para entender qual é o sorovar prevalente e sua relevância frente ao quadro sanitário do plantel. O histórico clínico associado as lesões macroscópicas podem indicar a presença do agente no rebanho, entretanto, apenas o diagnóstico laboratorial poderá confirmar A Glaesserela p. como responsável pelas perdas do lote. Na microscopia observa-se infiltrado inflamatório nos tecidos acometidos com presença de neutrófilos e mononucleados, normalmente associado a presença de exsudato fibrinoso nas serosas afetadas. Sendo assim, esses achados macroscópicos mais o isolamento do agente dos órgãos coletados nos leva a um diagnóstico conclusivo. Os principais órgãos a serem coletados são os afetados pela poliserosite, como por exemplo o fígado, baço e coração/pericárdio. Realizar os swabs das áreas afetadas como pleura e pericárdio, além de coleta do líquido fibrinopurulento da cavidade abdominal, pericárdio e articulações. Lembrando de evitar contaminações e enviar esse material resfriado. O isolamento da bactéria acontece no meio ágar-sangue, e por ser um agente NAD dependente para crescimento, sua semeadura na placa precisa ser associada a estrias transversais do agente Staphylococcus sp.. Técnica que permite a hemólise das hemácias e liberação dos fatores necessários para o crescimento da bactéria, que será identificada em colônias translúcidas próximas a estria realizada (Figura 2). Figura 2. Colônias translúcidas de Glaesserella (Haemophilus) parasuis próximas as estrias de Staphylococcus sp.   Controle e vacinação Quando a doença de Glässer acomete o plantel de suínos a antibioticoterapia pode amenizar a mortalidade e diminuir os sinais clínicos dos animais. A amoxicilina e a enrofloxacina têm sido utilizadas com eficiência no controle da enfermidade após os animais apresentarem os sinais clínicos. Entretanto a profilaxia tem sido a melhor conduta a se adotar no controle da enfermidade. A vacinação dos suínos tem um papel importante no controle profilático da bactéria. De acordo com Cerdà-Cuellar et al. (2010) a vacinação de porcas no terço final da gestação inibe a colonização do trato respiratório dos leitões, filhos de porcas vacinadas, pela Glaesserella parasuis nos primeiros 20 dias de vida. Em seguida, o ideal seria vacinar os leitões após a queda da imunidade materna (21 dias) com reforço da dose para garantir a proteção do animal no período da creche em diante. Levando em consideração a variabilidade dos sorovares que podemos ter em uma única granja, e a imunidade cruzada ser parcial ou insuficiente entre eles, as vacinas autógenas se destacam por sua eficácia. Além disso, a inserção dos agentes isolados de surtos da doença procedentes de líquidos serofibrinosos ou de órgãos afetados pela poliserosite nas vacinas autógenas aumentam a assertividade do imunizante.   A INATA junto ao Laudo Laboratório, não só isola e identifica os principais sorotipos circulantes em sua granja, mas, também produz vacinas autógenas virais e bacterianas, como para a Glaesserella parasuis. Quer conhecer melhor a vacina autógena? Saber como ela ajuda os suínos a se manterem saudáveis? Entre em contato com

Entendendo a circovirose suína O circovírus suíno é um vírus de DNA circular, fita simples, não envelopado, pertencente à família Circoviridae. São vírus estáveis no ambiente, e extremamente resistentes a desinfetantes. Já foram descritos o Circovírus suíno tipo 1 (PCV1), Circovírus Suíno tipo 2 (PCV2) e recentemente o Circovírus suíno tipo 3 (PCV3). O PCV1 foi identificado como contaminante comum de células de cultivo de rim, e não é considerado patogênico para suínos. O PCV2 por sua vez, é o agente responsável pela circovirose suína, diagnosticada pela primeira vez no Brasil no ano de 2000, e que até os dias de hoje segue sendo uma enfermidade que causa impacto econômico relevante na suinocultura mundial. O PCV2 é classificado em cinco diferentes genótipos (A-E), sendo esta variabilidade resultado dos mecanismos de evolução do PCV2, que incluem mutação e recombinação genética. Nos primeiros anos de identificação da circovirose suína, os genótipos prevalentes eram o PCV2a, seguido do PCV2b. Em contrapartida, nos últimos anos houve uma mudança na distribuição dos genótipos nas granjas brasileiras, com maior prevalência do PCV2d (antigamente descrito como PCV2b mutante) e PCV2b.  A primeira identificação do PCV3 em suínos ocorreu em 2015, por análise de metagenômica. Contudo, estudos retrospectivos demonstram a presença do agente desde 1990. Pesquisa conduzida na Alemanha verificou por análise filogenética dois grupos de PCV3, que podem ser considerados genótipos diferentes. O agente já foi identificado em órgãos de animais que apresentavam falha reprodutiva, síndrome dermatite e nefropatia suína, tremor congênito, miocardite e vasculite.  No Brasil o vírus está circulando em várias regiões e está sendo identificado em porcas com falha reprodutiva, causando abortos, natimortos e fetos mumificados. Principais causas e sintomas da doença  A circovirose suína apresenta diferentes manifestações clínicas, a mais importante é a Síndrome Multissistêmica do Definhamento Suíno (SMDS), que acomete leitões entre 5 a 12 semanas de idade. A morbidade e a mortalidade podem chegar até 70-80%, respectivamente. Os animais que não morrem, acabam perdendo peso progressivamente (refugando), sem capacidade de recuperação. Outras formas de apresentação da doença incluem problemas respiratórios, enterites, dermatite e nefropatia, além de falhas reprodutivas (mumificados, natimortos, nascimento de leitegadas fracas, e em menor frequência abortos). O PCV2 atua causando apoptose em células em divisão, principalmente macrófagos e linfócitos B. Resultando em imunossupressão por afetar o tecido linfóide e consequentemente é considerado um importante agente de co-infecções, agravando o quadro clínico quando associado a outros patógenos, como por exemplo, o vírus da Influenza suína e Mycoplasma hyopneumoniae. Após o início da utilização das vacinas, houve uma diminuição da ocorrência e gravidade dos quadros clínicos, e a principal forma de apresentação da doença passou a ser a subclínica. Nestes casos a granja passa a apresentar desempenho insuficiente, com demora no ganho de peso, aumento da frequência e severidade dos casos de diarreia e problemas respiratórios. Já foi demonstrado experimentalmente, que a forma subclínica está associada à diminuição de eficácia das vacinas. As lesões e os sinais clínicos causados pela infecção pelo PCV3 não estão totalmente elucidados, porém, parecem ser semelhantes aos causados pelo PCV2. Estudo recente reproduziu a Síndrome da Dermatite e Nefropatia suína, em animais de 4 a 8 semanas de idade, após inoculação do vírus pela via intranasal.  Além disso, o material genético do PCV3 foi detectado em tecidos de animais com problemas gastrointestinais, respiratórios, reprodutivos, doença multissistêmica, sinais clínicos neurológicos e em animais sadios. O vírus foi descrito em co-infecção com PCV2, vírus da síndrome respiratória, reprodutiva suína (PRRS), Parvovirus suíno, entre outros.  A importância do diagnóstico O circovírus suíno é um agente distribuído mundialmente, e após a introdução das vacinas na suinocultura a carga viral presente nos animais se tornou baixa, porém os suínos permanecem infectados por um longo período de tempo. Desta forma, para um diagnóstico preciso, além da detecção do agente é necessário associar quadro clínico, lesões macroscópicas e microscópicas (histopatológico). A detecção do vírus é realizada a partir de técnicas moleculares, como Reação em Cadeia da Polimerase (PCR). A sorologia para o circovírus permite monitorar o rebanho, não é ferramenta diagnóstica para doença clínica. Os sinais clínicos e lesões variam conforme a síndrome ou quadro clínico que o animal estiver apresentando. De modo geral os principais órgãos acometidos na circovirose suína são os rins, pulmões e fígado. A linfadenomegalia ocorre com maior ou menor intensidade nos casos de SMDS. Histologicamente pode-se observar infiltrado inflamatório linfo-histiocítico, associado ou não, a células gigantes multinucleadas e corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. O PCV3 por sua vez, também é encontrado associado a diferentes sinais clínicos, porém, mais estudos são necessários para o entendimento da patogenia e lesões macro e microscópicas causadas pelo agente. Em comparação ao PCV2, a depleção linfóide não é uma característica da infecção por PCV3. Para coleta e envio de amostras suspeitas de circovirose, os seguintes órgãos devem ser remetidos ao laboratório: linfonodos, pulmão, coração, rins, fígado, fragmentos de pele, caso haja lesão. Pode-se ainda enviar natimortos e fetos abortados, nos casos de falhas reprodutivas. O material deve ser enviado refrigerado e fragmentos de órgãos devem sem enviados em formol a 10%. Controle e vacinação   A circovirose suína é considerada uma doença multifatorial, consequentemente, para controle efetivo da enfermidade é necessário identificar e eliminar os fatores de risco, controlar as co-infecções, intensificar estratégias de manejo e realizar a vacinação do plantel. No Brasil há cinco vacinas comerciais, sendo que três delas são somente contra o PCV2a, uma contra o PCV2b e uma contra PCV2a e PCV2b. Não há vacinas comerciais disponíveis para os demais genótipos, tampouco para o PCV3, e a imunidade cruzada não está comprovada entre os subtipos. Apesar da implementação da vacinação no Brasil ter sido excepcional para a diminuição da prevalência e viremia da circovirose suína nos plantéis, com o surgimento de genótipos mais patogênicos, e que são antigenicamente e geneticamente diferentes entre si, a atualização das vacinas se faz necessária. E mesmo que haja escassez de informações sobre as implicações clínicas do PCV3, o mesmo não deve ser negligenciado, levando em consideração que a doença já foi reproduzida

A Peste Suína Clássica (PSA) é uma doença viral severa que acomete tanto suínos domésticos quanto asselvajados (javalis). A doença não é uma zoonose, contudo, é altamente contagiosa causando enorme impacto na sanidade do rebanho, sendo de notificação obrigatória à Organização Mundial de Saúde Animal (OIE). A ocorrência de surtos interfere drasticamente na cadeia produtiva e no comércio nacional e internacional da carne suína, aumentando as restrições com relação à movimentação de animais vivos, e produtos de origem animal. Em 1982 o Brasil implementou o programa de erradicação da PSC (MAPA/DAS/PNSS,2019) e em maio de 1998 a vacinação contra a doença foi proibida em todo o país, com exceção de focos supervisionados pelo Serviço Veterinário Oficial (SVO). Atualmente o Brasil é dividido em duas grandes regiões: a zona em processo de erradicação, e a zona livre de PSC com reconhecimento internacional pela OIE. A região considerada livre é composta por 14 estados brasileiros, mais quatro municípios amazonenses e é responsável por mais de 95% de toda produção suinícola brasileira. Em 2018 foi identificado um foco de PSC no estado do Ceará e desde então já foram registrados um total de 64 casos neste estado e no estado do Piauí (Zonas não livres de PSC). Além disto, o MAPA deve lançar um programa de erradicação da PSC no país. ETIOLOGIA O agente responsável pela enfermidade é um vírus RNA de fita simples, pertencente à família Flaviviridae, gênero Pestivirus. O principal diagnóstico diferencial é a Peste Suína Africana (PSA), e apesar de ser clinicamente muito semelhante à PSC, é causada por um vírus DNA da família Asfarviridae, gênero Asfivirus. A classificação da PSC se da a partir de 3 genótipos, sendo que cada genótipo possui de 3 a 4 subgenotipos: 1.1 – 1.4; 2.1 – 2.3 e 3.1 – 3.4. O genótipo 2 é o prevalente mundialmente, e é o genótipo atual circulante na Europa. O genótipo 3 está descrito apenas na Ásia (Coréia do Sul), sendo que a China possui alta variabilidade de subgenotipos circulantes (1.1; 2.1; 2.2; 2.3). O genótipo 1 está presente na América, e o subgenotipo 1.1 já foi descrito no Brasil, Argentina, México e Colômbia. De modo geral é um vírus frágil, não persiste no ambiente e não é disseminado pelo ar a longas distâncias. Contudo, a labilidade do vírus pode variar conforme a temperatura e o meio em que o mesmo se encontra. Condições de ambientes mais frios e úmidos, além de materiais biológicos ricos em proteínas são favoráveis para a sobrevivência do vírus. A movimentação de alimentos de origem suína pode representar um risco na disseminação da doença, sendo descrito a sobrevivência do vírus por até 75 dias em salames, anos em carne suína congelada (-70ºC) e de 17 a 180 dias na carne salgada e defumada. O agente sobrevive ainda em excreções, de dias a semanas, variando conforme a temperatura; na medula óssea, e de 3-4 dias em carcaças em decomposição. Além disso, em modelo experimental o sangue de animais infectados mostrou ser um importante veiculador da doença. Há descrição de sensibilidade aos compostos de Hidróxido de sódio a 2%, formalina 1%, carbonato de sódio anidro a 4%, detergentes iônicos, peróxidos e desinfetantes a base de iodofor 1% SINAIS CLÍNICOS E LESÕES A doença pode se apresentar de três formas distintas: aguda, crônica e pré-natal, sendo que a severidade varia conforme a virulência da estirpe, carga viral infectante, idade acometida e estado imune do rebanho.  A via de infecção é a oronasal, principalmente pelo contato direito animal-animal. As tonsilas são o sítio primário de replicação viral e posteriormente a disseminação pelo organismo se dá pelas vias linfática e sanguínea. Na forma aguda verifica-se aumento significativo de mortalidade em leitões, acompanhado de sinais respiratórios, neurológicos e gastrointestinais. A diarreia pode ser continua levando a graus variados de desidratação, e pode estar associada a vômito. Há ainda conjuntivite e aumento de secreção nasal. As fêmeas infectadas geram proles mais fracas e há aumento de natimortalidade. As infecções com estirpes virais menos virulentas podem desenvolver a forma crônica da doença, que pode se estender por até três meses. Os animais não se recuperam totalmente e eliminam grande quantidade de vírus no ambiente, sendo importantes na disseminação e permanência da doença no plantel. Observa-se aumento de refugagem, infecções secundárias em trato respiratório e gastrointestinal. Em reprodutoras há aumento de retorno ao cio, abortos com mumificados e natimortalidade. Na necropsia podem ser verificadas áreas de hemorragia em diversos órgãos, como em linfonodos, rins e coração, além de infartos esplênicos e tonsilite necrótica. Nos casos crônicos podem ser observadas úlceras no intestino grosso (próximo a junção íleo-cecal), recobertas por exsudato caseoso e amarelado, causadas por infecção secundária por Salmonella spp. As fêmeas infectadas durante o 2º e 3º mês de gestação, período antes do feto se tornar imunocompetente, podem gerar leitões persistentemente infectados. Estes leitões por não reconhecerem o vírus como agente externo, nascem saudáveis e eliminam o vírus constantemente, desempenhando papel importante na manutenção da doença no rebanho. Dentre os diagnósticos diferenciais podemos citar a erisipela suína, a salmonelose aguda, a dermatite suína, a síndrome de nefropatia e, por último, porém não menos importante a PSA. Estas doenças não podem ser diferenciadas da PSC apenas pela sintomatologia e lesões macroscópicas, necessitando de exames laboratoriais para diagnóstico definitivo. Vale ressaltar que a PSA é considerada uma doença exótica no Brasil, tendo sido diagnosticada pela última vez em 1978 no Rio de Janeiro. CONTROLE, PREVENÇÃO E TRATAMENTO Não há tratamento para a PSC, assim como a vacinação no Brasil é proibida, exceto em casos já mencionados anteriormente. Suspeitas devem ser imediatamente reportadas às autoridades veterinárias para que sejam tomadas as providências necessárias para controle e erradicação da doença. Javalis de vida livre podem albergar e eliminar diversos patógenos, inclusive o vírus da PSC, e por não encontrarem barreiras físicas entre diferentes estados e regiões que limitem a sua movimentação, são importantes disseminadores de doenças. Ao encontrar animais com comportamento anormal, ou mortos, com lesões semelhantes às descritas anteriormente, comunique o

A influenza é uma doença respiratória viral aguda, altamente contagiosa, que afeta suínos e outras espécies, incluindo os seres humanos. Os primeiros relatos de epidemia causada por influenza suína em humanos ocorreram em abril de 2009 no México, que logo após se espalhou por todo o mundo. Em suínos, a doença é causada pelo vírus Influenza tipo A. Os vírus da influenza (Swine Influenza Virus – SIV) são envelopados e têm o genoma viral composto de oito segmentos de RNA interligados e protegidos por uma proteína viral chamada nucleoproteína (NP). Os vírus são tipados de acordo com suas proteínas de superfície (envelope): a hemaglutinina (HA) ou a neuroaminidase (NA), que são os maiores alvos da resposta imune do hospedeiro. Os suínos podem se infectar com os subtipos H1N1, H3N2 e H1N2 (Janice, 2012). Influenza suína: um breve panorama sobre a doença no Brasil Na suinocultura brasileira e mais comumente, os surtos ocorrem entre os meses de maio e setembro, período quando se iniciam as variações de temperatura. No entanto, em regiões onde ocorrem grandes variações térmicas diárias, a chance de ocorrência também existe independente da época do ano. Tal fato tem se evidenciado cada vez mais na suinocultura brasileira e tem-se observado mais surtos (dois a quatro) ao longo do ano. Você conhece as principais complicações da influenza suína? Quando introduzida pela primeira vez na granja, a doença é caracterizada pelo aparecimento súbito, acometendo um grande número de suínos (até 100%) de várias faixas etárias e fases de criação. Isto ocorre porque os suínos não foram expostos ao vírus da influenza previamente e, assim, a doença aparece na sua forma epidêmica (Van Reeth et al. 2012). Uma vez estabelecida na granja, a doença geralmente aparece na fase de creche prejudicando o animal em seu desenvolvimento e podendo levá-lo a morte. O vírus replica no epitélio respiratório e é excretado nas secreções nasais dentro das 24 horas após a infecção pelo agente. A excreção viral diminui por volta de seis a oito dias pós-infecção. A transmissão do vírus ocorre por contato direto entre os animais, por meio das secreções nasais e outros fômites de suínos infectados. Os sinais clínicos são variados, mas os mais observados são febre (40,5 a 41,5ºC), anorexia, prostração, relutância em levantar-se, perda de desempenho, taquipneia e, após alguns dias, os suínos apresentam tosse (Van Reeth et al. 2012). Geralmente a mortalidade é baixa (≤1%). A recuperação clínica dos suínos é rápida, entre cinco e sete dias após o início dos sinais clínicos. O mais preocupante são as infecções secundárias, que ocorrem devido a queda de imunidade causada pelo vírus, fazendo com que outros agentes patogênicos como Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae e Glässerela (Haemophilus) parasuis colonizem o sistema respiratório, levando o animal a morte. A infecção pelo vírus influenza em suínos é restrita ao trato respiratório e o vírus não está presente em outros tecidos. Os achados de necropsia são observados de acordo com o estado de infecção viral. Caso o animal apresente um estado de infecção agudo, é possível visualizar lesões nos pulmões, como focos de hepatização nos ápices pulmonares e focos de hepatização quadriculados nos lóbulos pulmonares, semelhantes a um tabuleiro de xadrez. Já em casos crônicos, é possível visualizar consolidação pulmonar, pneumonia com fase de hepatização cinzenta e aumento da congestão pulmonar (fotos 1, 2 e 3). Quais são os melhores métodos de prevenção do mercado? O tratamento da infecção de Influenza tipo A se torna difícil, como qualquer outra infecção viral que acomete os suínos infectados. Expectorantes ou mucolíticos diminuem a viscosidade das secreções e agem como bronco-dilatador e favorecem o controle de tosse, altera a permeabilidade pulmonar e melhora a atuação das imunoglobulinas e dos antibióticos. Os antimicrobianos injetáveis ou as rações medicadas podem ser utilizados (sempre sob supervisão de um médico veterinário) para tratamento de infecções bacterianas secundárias, em caso de surtos no rebanho, dependendo dos agentes presentes na granja. O recomendado é o uso de antiinflamatórios por via hídrica para reduzir os efeitos da febre e a morbidade durante e após a fase aguda da infecção (Hawkins et al., 2010). O melhor “tratamento” para Influenza suína tipo A é a prevenção, tendo como estratégia bons processos de biosseguridade, em especial a vacinação dos animais. Inclui-se aqui também, a vacinação da equipe uma vez ao ano com vacina contra gripe de rede pública ou privada (trivalente ou tetra valente). No Brasil, existe apenas uma opção de vacina comercial contra influenza suína tipo A, para o subtipo H1N1, sendo uma cepa americana. Porém, existem outros sorogrupos do vírus presente nos planteis de suínos, tais como o H1N2 e o H3N2. Outra opção são as vacinas autógenas, produzidas de forma personalizada, utilizando o(s) agente(s) isolado(s) de material coletado do plantel da própria granja onde a vacina será aplicada. Assim, qualquer um ou uma combinação dos subtipos H1N1, H1N2 e/ou H3N2 pode ser utilizado na produção da referida vacina autógena, tornando a imunização dos animais mais eficaz e com melhor proteção. Um exemplo real disso é o fato de que a doença tem sido combatida de maneira eficaz nos EUA com o uso de vacinas autógenas, sendo hoje a primeira opção no País. Leia agora nosso artigo sobre Imunidade em Animais de Produção.

A dificuldade em tratar e controlar os vírus sempre foi um desafio na suinocultura. A variabilidade e agressividade de alguns vírus sem tratamento e sem vacinação, como por exemplo, a Peste Suína Africana (PSA), deixa em alerta todos os envolvidos nos processos de produção de suínos. Precisamos estar atentos às estratégias de controle das doenças virais e a prevenção através das vacinas virais para suínos é uma importante ferramenta. Principais agentes e vacinas virais para suínos Sêneca O Seneca Valley Virus (SVV) foi isolado pela primeira vez nos Estados Unidos em 2002. Em fevereiro de 2015, foram relatados surtos de doença vesicular em suínos nas fases de creche e terminação nos estados de Minas Gerais, Goiás e Paraná. Os casos de infecção pelo SenecavirusA (denominação a partir de 2014) descritos no Brasil ocasionaram lesões vesiculares epiteliais de menor intensidade em relação às doenças vesiculares clássicas que acometem a espécie suína. Ao recorrer ao diagnóstico, sempre buscar a diferenciação entre Sêneca, Estomatite Vesicular, Exantema Vesicular, febre aftosa e o vírus da Doença Vesicular dos Suínos. No Brasil, não existe vacina comercial, mas uma vacina autógena está em estudo. Influenza A influenza é uma doença respiratória viral aguda, altamente contagiosa, que afeta suínos e outras espécies, incluindo humanos. Em suínos, a doença é causada pelo vírus influenza A. Quando introduzida pela primeira vez na granja, a doença é caracterizada pelo aparecimento súbito, acometendo um grande número de suínos (até 100%) de várias faixas etárias. Uma vez estabelecida na granja (forma endêmica), a doença geralmente aparece na fase de creche em rebanhos não vacinados. (Janke, 2000). No Brasil, existe apenas uma opção de vacina comercial contra influenza suína A, para o subtipo H1N1, cepa americana. Dentre as vacinas autógenas, existe uma opção que pode conter os sorotipos H1N1, H1N2 e/ou H3N2 do vírus, de acordo com o isolado de cada granja. Rotavírus O Rotavírus é um dos principais agentes etiológicos das diarreias em leitões lactentes em todo o mundo. A fase de ocorrência mais comum é na segunda semana de vida, às vezes acompanhado de vômito e com uma diarreia que, por ser viral, não responde aos antimicrobianos injetáveis. O adequado manejo do colostro é de suma importância para garantir a imunidade adquirida passivamente. Existem poucas vacinas comerciais disponíveis no mercado brasileiro para Rotavírus. A vacina autógena, por ser específica, é uma ótima opção para controle deste agente, em função da grande variedade de subtipos que o mesmo apresenta. Peste Suína Clássica – PSC Também conhecida como febre suína ou cólera dos porcos é uma doença altamente contagiosa e frequentemente fatal dos suínos. Foi reconhecida pela primeira vez no século XIX e, Atualmente, é definida como uma doença também crônica ou inaparente. Os sintomas mais comuns são hemorragia que pode levar à morte, febre alta, falta de coordenação motora, orelhas e articulações azuladas, vômito, diarreia, falta de apetite, abortos e leitões natimortos. A contaminação se dá através de alimentos ou água contaminados, animais infectados, veículos e instalações; contato com cadáveres de animais infectados, equipamentos contaminados, roupas e calçados. A vacina existe, porém está proibida no Brasil desde 1998. Ela pode ser utilizada em situações excepcionais determinadas pelo Ministério da Agricultura (MAPA). É preciso investir na prevenção e cuidados básicos contra o vírus. Até o momento desta publicação, já foram confirmados focos de PSC no Ceará e no Piauí entre 2018 e 2019. A PSC é uma doença de notificação imediata de qualquer caso suspeito ao Serviço Veterinário Oficial (IN 50 – MAPA). Peste Suína Africana – PSA A peste suína africana (PSA) é uma doença altamente contagiosa. A doença não acomete o homem, sendo exclusiva de suídeos domésticos e asselvajados (javalis e cruzamentos com suínos domésticos). Inicialmente era caracterizada por aspectos clínico-patológicos semelhantes à peste suína clássica (PSC), mas posteriormente, observou-se que as duas enfermidades são distintas. O uso de técnicas laboratoriais, como as moleculares, é imprescindível para a confirmação do diagnóstico. Em setembro de 2018, o vírus da PSA foi detectado em suínos de subsistência na China e na Romênia e em javalis na Bélgica. Nestes surtos, a fonte comum de infecção foram restos de alimentos. A PSA é uma doença de notificação obrigatória ao Serviço Veterinário Oficial (IN 50 – MAPA). Não existe vacina ou tratamento para PSA. Parvovirose O Parvovírus Suíno (PVS) tem distribuição mundial e é considerado uma das principais doenças infecciosas causadoras de problemas reprodutivos em suínos. No Brasil, estudos realizados em Minas Gerais no ano de 1984 demonstraram a existência de elevada taxa de suínos com anticorpos anti-PVS, sugerindo uma ampla disseminação do vírus. As vacinas reprodutivas contendo parvovírus são amplamente utilizadas na suinocultura e fornecem boa proteção para este vírus. Geralmente são vacinas associadas de parvovirose, leptospirose e erisipela e a vacinação é feita nas porcas e leitoas. Doença de Aujeszky – DA A Doença de Aujeszky, também conhecida como pseudo-raiva, é uma enfermidade que acomete suídeos acarretando grandes prejuízos nas indústrias. Causada por um vírus, espalha-se rapidamente pelos rebanhos, matando leitões e diminuindo o ganho de peso de animais adultos. Pode provocar abortos e latência. Os sintomas clínicos em animais mais jovens são principalmente neurológicos, levando a maioria à morte após três dias. Entre os sintomas mais comuns estão: inapetência, convulsões, febre e depressão. Os animais adultos apresentam principalmente sintomas respiratórios, usualmente sem mortes. Importante destacar que o animal continuará como portador do vírus pelo restante de sua vida. A Doença de Aujeszky é uma doença de notificação imediata ao Serviço Veterinário Oficial de qualquer caso suspeito (IN 50 – MAPA). Circovírus suíno – PCV O PCV está relacionado com a Síndrome do Definhamento Multisistêmico dos Suínos Desmamados (SDMSD) e acomete animais de 25 a 120 dias de idade com maior prevalência entre 60 e 80 dias. O vírus pode ser dividido em três tipos: PCV 1; PCV2a e PCV2b; e PCV3. O primeiro se mostra apatogênico enquanto o PCV 2 causa doença e prejuízos para a suinocultura (CHAIYAKUL et al., 2010). Um experimento na China comprovou que o PCV3 pode causar a mesma sintomatologia causada pelo PCV2 (Jiang.H